Thrombozytenaggregationshemmer gegen Antikoagulans

Die Blutgerinnung ist ein äußerst komplexer Prozess, bei dem Blutplättchen, Gerinnungsfaktoren und Endothelzellen die Blutgefäße auskleiden. Es ist ein wichtiger Schutzmechanismus, der den Blutverlust nach einem Trauma begrenzt. Dies ist auch ein kritischer Schritt bei der Wundheilung, da das bei der Gerinnung gebildete Fasergerüst als Grundlage für die Migration multiplizierender Zellen dient. Schäden an Blutgefäßen bringen Blutzellen und die hochreaktive extrazelluläre Matrix in Kontakt. Blutzellen haften an Bindungsstellen im extrazellulären Material. Die Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen ist das unmittelbare Ergebnis dieser Bindung. Entzündungsmediatoren, die von beschädigten Blutplättchen und Endothelzellen ausgeschieden werden, aktivieren die Blutzellen, um verschiedene wirksame Chemikalien zu produzieren. Durch diese Chemikalien werden mehr Blutplättchen aktiviert und über dem Spalt im Endothel bildet sich ein Blutplättchenpfropfen. Anzahl und Funktion der Blutplättchen korrelieren direkt mit dem Erfolg des Prozesses. Thrombozytopenie bedeutet niedrige Thrombozytenzahl und Thrombasthenie bedeutet schlechte Thrombozytenfunktion. Die Blutungszeit ist der Test, der die Integrität der Blutplättchenpfropfenbildung bewertet. Der intrinsische und der extrinsische Weg sind die beiden Wege, auf denen die Gerinnung von hier aus fortschreitet.

Die Leber produziert Gerinnungsfaktoren. Lebererkrankungen und genetische Anomalien führen zu einer schlechten Produktion verschiedener Gerinnungsfaktoren. Hämophilie ist eine solche Situation. Der extrinsische Weg, auch als Gewebefaktorweg bekannt, umfasst die Faktoren VII und X, während der intrinsische Weg die Faktoren XII, XI, IX, VIII und X umfasst. Sowohl der extrinsische als auch der intrinsische Weg führen zu dem gemeinsamen Weg, der mit der Aktivierung von Faktor X beginnt. Das Fibrinnetz bildet sich als Ergebnis des gemeinsamen Weges und bildet die oben genannte Grundlage für andere zelluläre Prozesse.

Thrombozytenaggregationshemmer

Thrombozytenaggregationshemmer sind Arzneimittel, die die Bildung von Thrombozytenpfropfen stören. Im Wesentlichen stören diese Medikamente die Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen. Diese Medikamente können als Prophylaxe für die Gerinnselbildung, zur Behandlung akuter thrombotischer Ereignisse und als entzündungshemmende Medikamente eingesetzt werden. Cyclooxygenase-Inhibitoren, ADP-Rezeptor-Inhibitoren, Phosphodiesterase-Inhibitoren, Glykoprotein-IIB / IIA-Inhibitoren, Thromboxan-Inhibitoren und Adenosin-Wiederaufnahmehemmer sind einige bekannte Wirkstoffklassen. Gastrointestinale Blutungen sind die häufigste Nebenwirkung dieser Medikamente.

Antikoagulans

Antikoagulanzien sind Medikamente, die die Gerinnungskaskade stören. Heparin und Warfarin sind die beiden bekanntesten Antikoagulanzien. Diese Medikamente können als Prophylaxe zur Vorbeugung von tiefen Venenthrombosen, Embolien sowie zur Behandlung von Thromboembolien, Myokardinfarkten und peripheren Gefäßerkrankungen eingesetzt werden. Diese Medikamente wirken durch Hemmung von Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren und durch Aktivierung von Anti-Thrombin III. Heparin ist nicht als Tablette erhältlich, während Warfarin ist. Heparin und Warfarin sollten zusammen begonnen werden, da Warfarin die Blutgerinnbarkeit für etwa drei Tage erhöht und Heparin den notwendigen Schutz gegen thromboembolische Ereignisse bietet. Warfarin erhöht die INR und daher wird INR als Methode zur Überwachung der Behandlung verwendet. Nach Vorhofflimmern sollte die INR zwischen 2,5 und 3,5 gehalten werden. Daher ist eine regelmäßige Nachsorge unerlässlich.

Thrombozytenaggregationshemmer gegen Antikoagulans

• Thrombozytenaggregationshemmer blockieren die Bildung von Thrombozytenpfropfen, während Antikoagulanzien die extrinsischen und intrinsischen Pfade stören.

• Antithrombozyten können normalerweise aufgrund einer erhöhten Säuresekretion gastrointestinale Blutungen verursachen, während Antikoagulanzien aufgrund von Thrombozytopenie Blutungen verursachen können.

• Thrombozytenaggregationshemmer können während der Schwangerschaft verabreicht werden, Warfarin jedoch nicht.